La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de la isquemia cerebral. El tiempo dado para la definición de la ICT no refleja los mecanismos responsables de la presentación del cuadro.
La ICT es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto isquémico. Entre 20% a 45% de los pacientes que presentan un evento de ICT y en quienes no se instaura tratamiento presentarán un infarto cerebral isquémico en los siguientes 5 años, siendo el primer mes el más peligroso, con un riesgo de presentación cercano al 20%. De los pacientes que presentan un infarto isquémico cerebral, cerca de la mitad ha tenido una ICT en el último año, y la cuarta parte en los meses anteriores a la ECV. La
ICT también es predictor de enfermedad coronaria, con riesgo de muerte por infarto agudo del miocardio de 5% por año. El diagnóstico de la ICT se hace sobre la base de la historia clínica. La ICT se caracteriza por un episodio que tiene una duración muy corta con pérdida o alteración funcional, debida a una interferencia de la irrigación sanguínea, en un área del cerebro o de la retina.
La mayoría de los eventos de ICT tienen una duración que va desde los pocos segundos hasta unos 10 a 15 minutos.
Que duran menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora, y el 25% restante desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones fisiopatológicas, pues las ICT que tienen una duración inferior a la hora, suelen ser causadas por embolismo arterio-arterial, mientras que las que tienen una duración superior a la hora tienen un origen cardíaco. La frecuencia de presentación es variable y puede ir desde múltiples episodios al día, hasta una presentación de semanas a meses. El diagnóstico diferencial se resume en la
Una vez se haga el diagnóstico clínico de ICT, de acuerdo con los síntomas presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido es el carotídeo o el v_rtebrobasilar. Esta distinción es importante
clínicamente para el análisis del paciente, y en la toma de las conductas terapéuticas inmediatas, con el fin de no someter al paciente a riesgos innecesarios.
Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo
La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución carotídea de la ICT. Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial frente a una hemianopsia homónima, la cual se resuelve haciendo que el paciente se cubra los ojos alternadamente. La afasia es otro de los marcadores del territorio carotídeo cuando se presenta la isquemia sobre el hemisferio dominante.
En algunos casos con menor frecuencia se puede ver un tipo de disartria. Estos pacientes presentan paresia o plejia faciobraquial contralateral, con alteraciones sensitivas como parestesias o entumecimiento de la hemicara y el miembro superior contralateral. Las alteraciones visuales se caracterizan por ceguera unilateral (amaurosis fugaz), o por hemianopsia homónima contralateral.
Isquemia cerebral transitoria en territorio vértebrobasilar
Los síntomas de la isquemia del territorio posterior puede incluir síntomas motores o sensitivos bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado a vértigo. Puede haber disartria, y ceguera bilateral. Algunas veces los síntomas presentados por el paciente son poco claros, y no son suficiente evidencia para aceptar o desechar el diagnóstico de ICT. No se aceptan como evidencia de ICT los siguientes síntomas: pérdida de la conciencia, mareo, debilidad generalizada, confusión mental, pérdida visual asociada a inconsciencia, vértigo, diplopia, tinitus, alteraciones sensitivas faciobraquiales, escotomas centelleantes, amnesia, ataques de caída, y disartria aislada.
Es importante tener en cuenta que el examen neurológico en los períodos libres de síntomas generalmente es normal.
La mayoría de los pacientes con ICT tienen lesiones ateroscleróticas en la vasculatura carotídea o v_rtebrobasilar, y los mecanismos de presentación de la isquemia son el resultado de la embolización arterio-arterial de fragmentos de ateroma o émbolos de plaquetas y fibrina, o alteraciones que produzcan hipoperfusión focal , como se ha postulado que ocurre en los pacientes con espondilolisis cervical, que produce un pinzamiento de las arterias vertebrales.
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