La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que se ocluye la vasculatura cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la circulación colateral, y de las variaciones en la circulación normal. El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico puede presentarse por mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.
Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica
La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral.
La función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las manifestaciones clínicas.
Se presenta generalmente en pacientes mayores de 50 años, hay antecedentes de ICT previa, y la instalación del déficit motor o sensitivo se hace de manera fluctuante en un término de horas a días. Las causas de
infarto cerebral trombótico.
Infarto cerebral embólico
La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales.
El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas, fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas.
Adicionalmente, el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la presentación clínica de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Embolos de origen valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes se pueden
presentar síntomas como la ceguera monocular. Embolos de mayor tamaño pueden tener su origen en las cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos por compromiso de las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales extensos. Las fuentes arteriales de embolismo son heterogéneas.
Los materiales potencialmente embólicos incluyen redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas, cristales de colesterol, detritus de las placas ateromatosas, partículas calcificadas procedentes de diferentes regiones arteriales, y materiales extraños como aire o grasa.
El embolismo cerebral se instaura de una manera rápida, sin prodromos, produciendo un déficit focal que depende del vaso ocluido. La gran mayoría el diagnóstico de embolismo cardiogénico se hace sobre la historia clínica y los datos paraclínicos. En ésta, es clave la edad del paciente (jóvenes) y la presencia de patología cardíaca previa, teniendo en cuenta que en los pacientes con cardiopatías, como ocurre en los pacientes de edad, pueden coexistir otras causas de embolismo.
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