martes, 24 de mayo de 2011

SINDROMES VASCULARES ESPECIFICOS

De acuerdo con el vaso ocluído, varía la presentación clínica de los pacientes, pudiendo enmarcarse ésta dentro de diferentes síndromes clínicos.


 De la arteria cerebral media
El infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemiparesia y alteraciones sensitivas contralaterales, hemianopsia homónima, y de acuerdo con el hemisferio comprometido, alteraciones del lenguaje o de la percepción espacial. Cuando se afecta la arteria en su porción proximal hay alteraciones que involucran estructuras profundas, con compromiso del brazo posterior de la cápsula interna, de la cara, el miembro superior y la pierna contralateral. Si la irrigación del diencéfalo está preservada, la debilidad y el compromiso sensitivo es mayor en la cara que en las extremidades.

Cuando solo están afectadas las ramas rolándicas, la alteración motora y sensitiva está por lo general limitada a las extremidades. Pequeños infartos lacunares en la cápsula interna, pueden causar el síndrome de hemiparesia pura. En las lesiones operculares dominantes se observa, con frecuencia
afasia. El compromiso del área frontal de la mirada conjugada, ocasiona parálisis de la mirada conjugada.

 De la arteria cerebral anterior
La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona paresia, torpeza y alteraciones sensitivas que pueden comprometer únicamente la porción distal del miembro inferior contralateral, alteraciones del lenguaje, incontinencia urinaria, anomia táctil, apraxia ideomotora en extremidades.
Si hay compromiso de la arteria recurrente de Heubner que irriga el brazo anterior de la cápsula interna, puede haber también compromiso de la cara y el miembro superior contralateral. Infartos bilaterales de la arteria cerebral anterior causan con alteraciones del comportamiento, abulia, inercia motora, mutismo, reflejos de regresión, y rigidez generalizada.

 De la arteria cerebral posterior
La oclusión de la arteria cerebral posterior produce frecuentemente hemianopsia homónima por el compromiso de la cisura calcarina. La visión central tiende a estar preservada porque el polo occipital recibe suplencias de la arteria cerebral media; las lesiones del hemisferio dominante pueden acompañarse de alexia. En determinados casos en que hay presencia de infarto bilateral el paciente no reconoce su ceguera cortical (Síndrome de Anton).
Si la oclusión de la arteria cerebral posterior es proximal se presenta compromiso del tálamo, que puede cursar con alteraciones sensitivas contralaterales, con sentido del tacto preservado tanto a nivel de la propiocepción como del tacto discriminativo.

 De la arteria coroidea anterior
El infarto del territorio de la arteria coroidea anterior produce hemiplejía contralateral, alteraciones sensitivas, y hemianopsia homónima.

De la arteria carótida interna
La oclusión de la arteria carótida interna conlleva grandes infartos o es clínicamente silente. La lesión frecuentemente está ubicada en el territorio de la arteria cerebral media, o en algunas de sus ramas, de acuerdo con la circulación colateral. La oclusión de la arteria carótida interna puede llevar a compromiso en los territorios distales de las grandes arterias, dando origen a los infartos de las zonas limítrofes (“watersheds zones”).

 De las arterias vértebrobasilares
El compromiso de las arterias vértebrobasilares se caracteriza por los diferentes signos a nivel del tallo cerebral, alteración motora y sensitiva, signos motores y sensitivos cruzados (cara de un lado y hemicuerpo del otro), disociación del dolor y la temperatura de un lado, signos de compromiso cerebeloso, estupor o coma, mirada desconjugada o nistagmus, oftalmoplejía internuclear, síndrome de Horner, y alteración de pares craneales.

CLASIFICACION

La enfermedad cerebrovascular (EVC) es un déficit neurológico secundario a una enfermedad de las arterias o venas cerebrales. La clasificación más simple es aquella que distingue dos grupos principales:

1. Oclusivas o isquémicas
2. Hemorrágicas.

En el grupo de las oclusivas o isquémicas se encuentran:
a)     La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques isquémicos transitorios cerebrales (AIT).
b)     Infarto cerebral causado por trombosis.
c)     Infarto cerebral causado por embolias.
d)     Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos.

El grupo de las ECV hemorrágicas comprende:
a)     La hemorragia intracerebral (HIC).
b)     La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAE).

METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV

·         Tomografía o escanografía cerebralcomputadorizada (TAC)
Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC simple es suficiente y ayuda además a diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, pues en el caso de la hemorragia aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión. Debe tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en algunos casos, pero lo que interesa es descartar que la ECV no sea hemorrágica, y esto se puede hacer por medio del TAC. La Resonancia Magnética (RM) no es necesaria, a no ser que se sospeche un ECV de tallo cerebral, lo cual por los signos y síntomas puede hacerse fácilmente. Para el diagnóstico ECV de tallo cerebral es indispensable la RM.
·         Electrocardiograma (ECG)
Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo cardíaco, que pueden ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una fibrilación auricular. Además, permite establecer la hipertrofia ventricular
izquierda y la presencia de infartos del miocardio silenciosos.
·         Rayos X de tórax
Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones pulmonares y otras alteraciones, como por Ejemplo lesiones en la aorta.
·         Estudios hematológicos
Los estudios hematológicos, como el hemograma completo y la eritrosedimentación, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT), son útiles cuando hay que
anticoagular al paciente. Por su parte el VDRL permite aclarar posibles etiologías del ECV (neurosífilis, síndrome antifosfolípido).
·         Química sanguínea
Incluye la determinación de electrólitos séricos, glicemia, pruebas hepáticas y renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. En los pacientes jóvenes se recomienda descartar coagulopatías. Por eso es necesario la dosificación de proteína S y C, antitrombina III, anticoagulante lúpico, ANAs, anticuerpos anticardiolipina y anticitoplasmáticos (ANCAs) para el estudio de vasculitis. Según la sospecha clínica, como en el caso de la anemia de células falciformes, se debe solicitar una prueba de ciclaje y electroforesis de hemoglobina. ELISA para HIV y estudios de tóxicos (cocaína y anfetaminas), dosificación de aminoácidos (homocisteína) y lactato en casos sospechosos de enfermedades mitocondriales (MELAS).
·         Gases arteriales
Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia
cerebral por hipoventilación.
·         Punción lumbar
La punción lumbar no debe hacerse como procedimiento diagnóstico de urgencia en la ECV, pues tiene el riesgo de agravar el estado de conciencia del paciente, al descompensar un edema cerebral o hematomas intracraneanos. Además no presta ayuda diagnóstica, pues el líquido cefalorraquídeo puede ser hemorrágico en un infarto cerebral isquémico yse prestaría a confusión con una HSAE. Solamente se practicará la punción lumbar cuando el TAC de cráneo previo sea normal y se sospeche otra causa de irritación meníngea (meningitis agudas o crónicas). En casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer PL, pues aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma tienen TAC ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el diagnóstico y su mayor valor es la demostración de xantocromía del sobrenadante después de centrifugar, prueba recomendada después de 8-9 horas del comienzo de la cefalalgia intensa, ya que este es el plazo requerido para la xantocromía.
·         Angiografía cerebral
La angiografía cerebral por sustracción digital, se debe realizar solamente en casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en el cuello, en territorio carotídeo. Este procedimiento se realizará siempre con un estudio previo de tríplex carotídeo y vertebral que sean sugestivos de dicha patología (estenosis vascular mayor del 70%) y que sean candidatos a una endarterectomía carotídea. También está indicada en el estudio de malformaciones arteriovenosas. Este método es más sensible que la angiografía convencional para detectar alteraciones vasculares. En casos de sospecha clínica de arteritis y en el estudio de pacientes
con HSAE por ruptura de aneurisma se puede utilizar la angiografía cerebral convencional.
·         Angiografía por RM
La angiografía por RM está indicada en casos de placas de ateroma en las carótidas, las cuales tienen un alto riesgo de embolización cuando se practica la arteriografía convencional.
·         Tríplex carotídeo
El tríplex carotídeo se pide en casos de sospecha de embolias, cuya fuente de origen sean los vasos del cuello (enfermedad carotídea, embolia, trombosis o disección).
·         Doppler transcraneal
El Doppler transcraneal es de valor en el estudio de la circulación intracraneana, si se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la velocidad de flujo sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y evaluación de muerte cerebral.
·         Otras pruebas de utilidad
El ecocardiograma transesofágico detecta trombos en la cavidad cardíaca, valvulopatías, persistencia del foramen oval, defectos del septum interauricular o interventricular. En los pacientes mayores de 60 años sirve para el estudio del arco aórtico. El SPET ( tomografía computadorizada de emisión de fotón único) se
basa en la concentración de radiofármacos dependiendo del flujo cerebral regional. Sirve para demostrar lesiones funcionales, zonas de hipo o hiperfusión regional, que la tomografía convencional de cráneo no evidencia. Además de utilidad pronóstica y diagnóstico de muerte cerebral.

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere  de soporte médico con base en la vigilancia estricta por parte del personal de enfermería, los cuidados de prevención primaria y secundaria y el uso de medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral es multifactorial.
·         El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una emergencia que pone en peligro su vida.
·         La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedad cerebrovascular es altamente recomendada.  Los objetivos del cuidado general de soporte son:
a) Monitorizar los cambios del paciente.
b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores
c) Comenzar precozmente la rehabilitación.
d) Implementar medidas para la prevención secundaria de un nuevo evento cerebrovascular.
·          El manejo de líquidos endovenosos se hará exclusivamente con solución salina al 0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la acidosis láctica.
·         El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales así lo indiquen(hipoxia o desaturación).
·          La administración de medicación antihipertensiva no se recomienda para la mayoría de los  pacientes. Un aumento en la presión arterial se encuentra normalmente como resultado del estrés por la EVC, por la enfermedad de base, o como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral.  Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es mayor de 130 mm Hg o la presión arterial sistólica es mayor de 200 mm Hg.
·         El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes  situaciones:
a)Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascular isquémico.
b) Isquemia miocárdica.
c) Falla ventricular izquierda.
d) Falla renal y - Disección arterial.
e) Disección arterial.
Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima  convertidora de angiotensina y los betabloqueadores.  Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque aumentan la presión intracraneana.
·         El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y el aumento de la presión intracraneana después de un evento cerebrovascular isquémico.  La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión intracraneana, incluyendo la hernia cerebral. Los efectos de la hiperventilación son casi inmediatos; una disminución de la PCO2, de 5 a 10 mm Hg disminuye la presión intracraneana en un 25 a 30%. Una disminución mayor de 25 mm Hg puede empeorar el daño isquémico por la  vasoconstricción secundaria; el ideal es mantener la PCO2 entre 26 y 30 mm Hg y sólo es útil por un período de seis horas. El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral, pero no debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica secundaria.El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg disminuye rápidamente la presión intracraneana. Sus efectos pueden persistir por cuatro a seis horas. Su uso frecuente puede causar hiperosmolaridad y alteraciones en el balance hídrico (32,33,34).
·          La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje externo por punción ventricular continuo de líquido cefalorraquideo son recomendados cuando hay estenosis del IV ventrículo. En casos excepcionales muy seleccionados de infarto cerebral masivo de hemisferio no dominante con edema y desplazamiento de linea media se puede recurrir a la descompresión quirúrgica.
·         El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es altamente recomendado. En el tratamiento de las recurrencia de las convulsiones se administra una dosis de fenitoína intravenosa de 20 mg/kg, a una velocidad de 50 mg/min y se continúacon una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta cuando se pueda iniciar VO. El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascularaguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información que sustente su utilidad.
·         Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las cuales incluyen movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la enfermedad cerebrovascular.
·         .El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular (heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente recomendado en pacientes inmovilizados. La dosis de heparina a usar es de 5.000 unidades subcutáneas cada 12 horas. La dosis de heparina (enoxaparina) de bajo peso molecular es de 1 mg/kg/día subcutáneoso 0.3 ml SC día de nadroxoparina sódica.
·         El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica no es recomendado, ya que incrementa el riesgo de sangrado craneano.
·         El uso de hemodilución no se recomienda.
·         El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular isquémico parece ser benéfico en relación con la discapacidad a largo plazo. La ventana terapéutica no se ha precisado; se acepta en las primeras seis horas, a una dosis mínima de 30 mg por vía oral cadaocho horas por un período de 21 días.
·         La endarterectomía carotídea de emergencia puede recomendarse como posiblemente efectiva en pacientes con leve déficit neurológico y estenosis crítica.
·         La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, fuera de estudios clínicos, no se recomienda en la actualidad. Posiblemente sea efectiva, pero no hay estudios concluyentes.
·         La embolectomía de emergencia puede ser recomendada como posiblemente efectiva.
·         El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, en el evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. Con respecto a la dosis de ASA no hay consenso. Puede recomendarse 324mg día como dosis mínima. El uso de warfarina, ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, han mostrado utilidad en el evento cerebrovascular crónico (prevención secundaria).  En relación con la warfarina, cuando se ha comprobado una causa cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR (Rango Internacional Estandarizado) entre 2 y 3. La ticlopidina puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada doce horas, teniéndose que realizar cada dos semanas y durante un período de tres meses, un control hematológico por sus efectos secundarios sobre el tejido hematopoyético. El clopidogrel puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención secundaria a una dosis de 75 mg diarios por vía oral.  El ácido acetilsalicílico puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención secundaria, pero la dosis ideal no se ha establecido. Puede recomendarse una dosis mínima de 324 mg diarios por vía oral.
·         La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:
a) Tiempo de evolución del evento menor de tres horas.
b) TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia trombolítica en pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria o cerebral media. Cualquier hallazgo diferente de los anteriores contraindica una trombolisis venosa cerebral aguda.
c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad de cuidados intensivos, grupo calificado en la atención del paciente con enfermedad cerebrovascular.
d) No presente ninguna de la siguientes contraindicaciones:
- Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).
- Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.
- Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.
- Un evento cerebrovascular o un trauma craneano en los últimos tres meses.
- Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.
- Antes del tratamiento una PA sistólica > 185 mm Hg y una PA diastólica > 110 mm Hg.
- Signos neurológicos en recuperación rápida.
- Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia, solo alteración sensitiva sólo disartria, debilidad mínima).
- Una hemorragia intracraneana previa.
- Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
- Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.
- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días anteriores.
- Infarto de miocardio reciente.
Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular  recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe
administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.
Se deben realizar valoraciones hematológicas postrombolisis similares  a la trombolisis venosa cardíaca.
Se debe realizar un monitoreo de la presión arterial durante las primeras 24 horas, después de la trombolisis así:
- Cada 15 minutos por 2 horas después de comenzar la infusión.
- Luego cada 30 minutos por 6 horas.
- Luego cada 60 minutos hasta 24 horas después de comenzar el tratamiento.
Si la presión arterial sistólica está entre 180 - 230 mm Hg o la diastólica entre 105 - 120 mm Hg por dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos se debe proseguir así:
- Labetalol 10 mg en uno a dos minutos. La dosis se puede repetir o doblar cada 10 a 20 minutos hasta una dosis total de 150 mg.
- Monitoree la presión cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol, éste incrementa el desarrollo de hipotensión.
Si la presión arterial sistólica es > 230 mm Hg, o la diastólica está entre  121 y 140 mm Hg luego de dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos, se procede así:
- Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser repetida o doblada cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg.
- Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol y esté alerta al desarrollo de hipotensión.
- Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio a una dosis de 0.5 - 1 microgramos/kg/min
Continúe monitorizando la presión arterial.  Si la presión arterial diastólica es > 140 mm Hg, por dos o más lecturas aparte de 5 a 10 minutos (53,54):  Administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min.
Monitoree la presión arterial cada 15 minutOs durante la infusión de nitroprusiato y esté alerta al desarrollo de hipotensión.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ICT).

Se define como el déficit neurológico temporal, focal o retiniano, causado por una alteración vascular y que tiene una duración menor de 24 horas. En el estudio cooperativo de AIT carotídeo, la duración promedio
del déficit fue de 14 minutos y en el sistema vertebrobasilar de ocho minutos.
La importancia clínica del diagnóstico de los episodios de AIT. es la posibilidad de estudiar y tratar la causa de éste fenómeno, pues el riesgo de un infarto isquémico cerebral agudo después de un ICT es del 24 al 30% en el primer mes. Los pacientes con ICT hemisférico y estenosiscarotídea mayor del 70%, tienen una posibilidad del 40% en cinco años , de presentar un infarto isquémico. En conclusión, es muy importante la evaluación y el estudio del paciente con AIT para definir un pronóstico y un tratamiento.
ESTUDIO DE PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS CON EPISODIOS DE ICT
·         Estudios básicos
Todo pacente debe ser estudiado. La evaluación de los síntomas y la historia clínica del paciente orientan hacia qué exámenes se deben solicitar; no todos los pacientes ameritan ser hospitalizados. A continuación se
enumeran los estudios de laboratorio:
1. Estudio hematológico completo, recuento de plaquetas y sedimentación.
2. Química sanguínea, incluyendo el perfil lipídico y la tolerancia a la glucosa.
3. Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT), necesarios para una posible anticoagulación.
4. VDRL.
5. EKG.
6. TAC de cráneo simple. Se recomienda para los pacientes con síntomas hemisféricos, pues se deben descartar lesiones que simulen un ICT, como por ejemplo: tumores cerebrales, hematomas subdurales crónicos, etc. Además en ocasiones se pueden encontrar infartos isquémicos cerebrales.
7. Estudios de circulación cerebral no invasivos: Doppler tríplex, angioRMN carotídea. Es de anotar la incapacidad del doppler tríplex de diferenciar entre una estenosis severa y una obstrucción total carotídea, por lo anterior se debe complementar con la RMN carotídea (angiorresonancia).
·         Estudios complementarios
De acuerdo con los resultados obtenidos con los estudios anteriores, se recomiendan los siguientes exámenes para aclarar la etiología de la AIT:
1. Ecocardiografía transesofágica. Este procedimiento tiene una sensibilidad diagnóstica de la etiología del AIT sólo igual o menor al 3%; por lo tanto,no se recomienda como procedimiento diagnóstico en los pacientes que no tienen enfermedad cardíaca.
2. Doppler transcraneal. Da información de la circulación intracraneal, vertebrobasilar y colateral.
3. Angio RMN. Tiene el riesgo que puede dar una sobre apreciación del grado de estenosis arterial carotídeo. Por lo anterior, debe ser complementada con el doppler tríplex.
4. Angiografía cerebral. Este procedimiento sólo se debe solicitar si se piensa ofrecerle al paciente una endarterectomía carotídea.
5. Anticuerpos anticardiolipina. Sólo se recomienda en jóvenes con antecedentes de abortos a repetición y trombosis arterial o venosa.
·         Otros estudios
o    Monitoreo cardíaco ambulatorio (EKG Holter) Se recomienda en pacientes con antecedente de arritmias cardíacas: taquicardias, fibrilación auricular.
o    Estudio del estado de coagulación Niveles de proteína C y S, antitrombina III, electroforesis de proteínas, electroforesis de hemoglobina. Se recomiendan en menores de 50 años y con historia familiar de trombosis.
o    Estudios para evidenciar isquemia miocárdica (test de esfuerzo y gammagrafía de perfusión con talio). Son importantes para detectar enfermedad coronaria asintomática, pues es la enfermedad miocárdica isquémica la causa más frecuente de muerte en los pacientes con ICT.
o    RMN cerebral En la evaluación de pacientes jóvenes sin antecedente de factores de riesgo para ateroesclerosis y que presenten episodios recurrentes de ICT, que duren más de una hora, está indicada la RMN cerebral para excluir enfermedades desmielinizantes que simulan una ICT.
En conclusión, los pacientes con diagnóstico de ICT deben ser estudiados rápidamente. La evaluación debe seguir los pasos recomendados y debe ser orientada por la historia clínica y el examen físico, lo cual hace que la valoración varíe de un paciente a otro.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
·         Antiplaquetarios
o     Aspirina Actúa en las plaquetas inhibiendo la ciclooxigenasa. El ASA reduce el riesgo de infarto cerebral isquémico o la muerte de los pacientes en un 31%. La dosis que se recomienda es de 325 mg diarios, pues con ella hay menor riesgo de sangrado intestinal (menor del 3%).
o    Ticlopidina Se demostró su eficacia en el estudio denominado TIASS. Se redujo la aparición de infarto isquémico cerebral en un 21%. La diarrea fue el efecto colateral más frecuente (12.5%), seguido por neutropenia (2.4%), por lo cual se recomiendan controles hematológicos cada 15 días en los tres primeros meses. La dosis utilizada es de 250 mg cada 12 horas. Se utiliza en los pacientes que tienen alergia al ASA o que continúan sintomáticos enésta.
·         Anticoagulación La warfarina no es el tratamiento de rutina en los pacientes con AIT. Se recomienda en los pacientes que continúan con los síntomas y que reciben antiplaquetarios a dosis óptimas. La anticoagulación está recomendada en pacientes con AIT y que tienen un mayor riesgo de embolismo cardíaco (fibrilación auricular, estenosis mitral, prótesis valvulares, trombos ventriculares y cardiomiopatía dilatada).
·         Tratamiento quirúrgico
o    Endarterectomía se recomienda en pacientes con estenosis mayores del 70%, sintomáticos y que sean buenos candidatos.

·          Recomendaciones generales para el manejo de los factores de riesgo de ICT
1. Controlar la hipertensión arterial para mantener la presión sistólica inferior a 140 mm Hg y la diastólica inferior 90 mm Hg.
2. Suprimir el cigarrillo.
3. Tratamiento adecuado de la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas, falla cardíaca ongestiva, enfermedad valvular.
4. Eliminar el consumo de alcohol.
5. Suprimir el uso de anticonceptivos .
6. Control de la hiperlipidemia.
7. Recomendar actividad física, según tolerancia.
8. No se recomienda retirar los estrógenos en la posmenopausia.

REHABILITACION DE LA PERSONA CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

La rehabilitación de la persona con enfermedad cerebrovascular pretende desarrollarle al máximo las capacidades físicas, psicológicas, sociales y  vocacionales.Para el logro de esta aproximación integral se requiere la participación de un equipo interdisciplinario, entendido como un grupo de profesionales de la salud de diferentes disciplinas que comparten un objetivo en común, equipo conformado por un médico fisiatra quien hace las veces de coordinador, por terapeutas físicos, del lenguaje y ocupacionales, por enfermeras con entrenamiento en rehabilitación, por psicólogos y trabajadores sociales. Este equipo se encargará de realizar una evaluación integral de la persona y luego de determinar qué procesos deben llevarse a cabo para buscar la mayor independencia funcional de la persona, prevenirle complicaciones, mejorar su calidad de vida y lograr su reintegro familiar, social y laboral.Los procesos de rehabilitación deben iniciarse durante la fase aguda de la enfermedad cerebrovascular y continuarse hasta que la persona logre la mayor recuperación funcional e independencia.Es importante conocer las definiciones de términos que permiten clasificar las alteraciones que presenta una persona así : La deficiencia, que es la pérdida o anormalidad de una función fisiológica, psicológica oanatómica, la discapacidad, que es la restricción o pérdida de la habilidad para desarrollar una acción o actividad en una forma considerada normal para las personas, y la minusvalía, que es la desventaja que para un individuo determinado ocasionan la deficiencia o la discapacidad y que le impidedesempeñar un papel normal como persona en la sociedad.

PRONOSTICO

Es importante intentar hacer un pronóstico de la evolución del paciente,ya que ello puede permitir una mejor planeación de las acciones a tomar. Entre los factores de mal pronóstico están el daño cerebral bilateral, la
demencia, la edad avanzada, el antecedente de una enfermedad cerebrovascular previa, las enfermedades concomitantes, los déficit perceptuales o cognoscitivos, la parálisis flácida mayor de dos meses, la negligencia atencional prolongada, la incontinencia vesical o intestinal que dure más de cuatro semanas, un estado de coma que dure más de cuatro semanas, la afasia severa, el reposo prolongado en cama, la depresión, las
42 enfermedades asociadas, y un lapso de grande entre la lesión y el inicio del proceso de rehabilitación.
En la hemiplejía el inicio de la función motora voluntaria en las primeras dos semanas de la lesión se asocia a un una recuperación buena; por el contrario, luego de seis meses sin función motora voluntaria en la mano,
el pronóstico de recuperación es malo. Son factores positivos en el pronóstico, el nivel académico y laboral previo, la motivación del paciente, un entorno familiar de soporte adecuado y un inicio precoz de la rehabilitación.
Desde el punto de vista estadístico, entre un 30 a un 50 % de los pacientes experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía secundario a enfermedad cerebrovascular. La prevalencia de la hemiparesia
disminuye del 73% al inicio a un 37 % al año de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la disartria de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del 29% al 9%
En general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los primeros tres a seis meses de la lesión , aunque luego puede presentarse una recuperación mínima.